Perros policía puede distinguir dos niños gemelos idénticos.

Ser un gemelo idéntico puede parecer una buena manera de engañar a una prueba de ADN y se salen con el crimen perfecto. Pero para los expertos forenses caninos puede asegurarse que la justicia está servida. En un nuevo estudio, investigadores instruyeron con un grupo de niños, incluyendo dos pares de gemelos idénticos y dos pares de gemelos fraternales, para limpiar el interior de sus mejillas y colocaron los hisopos en frascos de vidrio.
Trabajaron con diez pastores alemanes policía y sus adiestradores, de la policía República Checa, los investigadores realizaron una investigación de la escena del crimen simulado.
El adiestrador presenta el olor de uno de los gemelos al perro y luego le ordena buscar el olor correspondiente en una de las siete vasijas que incluia el otro olor del otro gemelo.
En doce ensayos por cada perro, ninguno de ellos identificó al gemelo incorrecto, informaron los investigadores en línea esta semana en PLoS ONE, a pesar de que los niños vivían en la misma casa, comieron el mismo alimento, y había un ADN idéntico. No se sabe aún si estos perros tendrán su propio departamento de CSI.

Los perros se parecen más a nosotros como nunca antes, como el Golden retriever.

Gracias a la endogamia, los perros se parecen más a nosotros como nunca antes, como el Golden retriever. En los últimos años, la raza ha comenzado a sufrir por parte de un conjunto de enfermedades raras que también afecta a los humanos, las enfermedades que causan que la piel se formen parches escamosos y que a veces puede ser fatal. Un nuevo estudio de ADN del Golden retriever muestra que el mismo gen se encuentra mutado en los perros y en algunas personas, que ofrece una idea muy necesaria a los orígenes de la enfermedad.
Los cruces de perros estrechamente relacionados, ayuda a mantener la raza pura, pero también puede causar problemas. "Cuando los perros son criados por sus cualidades como el tamaño, el temperamento o el color, los genes seleccionados pueden estar físicamente cerca de otros genes que causan la enfermedad", explica la genetista Catalina André, que dirige el Grupo de Genética Canino de la Universidad de Rennes 1 en Francia.
"La copia mutada del gen puede propagarse rápidamente en una raza determinada." Y que puede conducir a una explosión de unas enfermedades raras, tales como la displasia de cadera, la epilepsia, y syringomyelia (en el que un cráneo muy pequeño fuerza el cerebro en contra de la médula espinal).
También apareciendo últimamente en los Golden Retriever, Jack Russell Terrier, y Norfolk Terrier, son formas de una serie de trastornos de la piel conocidas como la ichthyosis. El nombre de una palabra griega para los peces, los trastornos son tan raros en las personas que incluso las formas más comunes afectan a sólo uno de cada 2.500 personas.
Tipos graves, como la ichthyosis Harlequín (que rompe la piel hacia arriba en forma de placas diamante descritas por grietas profundas y suele ser fatal en los primeros días de vida) ocurren tan rara vez que los investigadores no pueden ni siquiera hacer estimaciones de su prevalencia. Así que era difícil de localizar el gen o los genes responsables. Sin embargo, una pista se ha convertido, ahora que los perros han comenzado a bajar con la misma condición.
Para determinar si la ichthyosis canina y humana tienen una base común, André y sus colegas registraron por primera vez las mutaciones indicadoras en los perros Golden Retrievers. El trabajo con 20 perros afectados y 20 controlados sanos, los investigadores seleccionaron de todo el genoma de 50.000 marcadores genéticos, en última instancia, la búsqueda de mutaciones en un gen llamado PNPLA1. En todos los perros con la enfermedad, que causa escamas blanquecinas que se oscurecen con la edad, las dos copias del gen mutado, los perros sanos tenían mutaciones en un solo ejemplar o en ninguno. (La herencia de este tipo de ichthyosis es recesivo, es decir, un individuo debe heredar un gen "malo" de cada padre para que ocurra la enfermedad.)
Para el siguiente paso, dirigido por el coautor y genetista Judith Fischer de la Universidad de Freiburg en Alemania, los investigadores evaluaron si los pacientes humanos con mutaciones en el gen de la misma. El equipo encontró mutaciones en seis pacientes de dos familias no relacionadas. Reflejo de los resultados en los perros, los miembros de la familia con ichthyosis tenían mutaciones en ambas copias del gen, informó el equipo en línea en Nature Genetics, lo que sugiere que defectos PNPLA1 juegan un papel en la enfermedad.
PNPLA1 no ha sido previamente vinculado a la ichthyosis o de cualquier enfermedad, y hasta ahora su función era desconocida. La proteína producida por el gen pertenece a una familia de enzimas que juegan un papel clave en la descomposición de las grasas, un proceso importante en la formación de las membranas celulares. Cuando los investigadores estudiaron biopsias de piel de perros Golden Retrievers con la enfermedad y de un paciente humano, se encontraron con las membranas de células anormales, que codifica el gen mutado, en la capa externa de la piel llamada epidermis.
André advierte que se necesita más investigación para establecer el papel de la proteína del gen en la célula de operaciones normales y en la ichthyosis. Para identificar los genes que pueden contribuir a otros tipos de la enfermedad, su equipo está estudiando las formas de la enfermedad que afectan a otras razas de perros. Por otra parte, Fischer es la prueba de unos 100 pacientes adicionales para PNPLA1 mutaciones.
El estudio muestra el poder de utilizar la genética del perro para aprender más sobre las enfermedades humanas, dice Heidi Parker, un genetista en el proyecto del genoma del perro del National Human Genome Research Institute en Bethesda, Maryland. "Cuando los investigadores compararon los perros genéticamente similares con la enfermedad a los sanos, la mutación se destacó muy bien", dice. "No se podía conseguir un resultado tan claro por las pruebas de las familias sin relación con unos pocos de los diferentes países." Parker añade que otras mutaciones identificadas en los perros han llevado a la terapia génica para las enfermedades oculares, tales como trastornos genéticos de la retina.

Seria amenaza a la salud animal en Europa

Científicos del norte de Europa, concentran sus esfuerzos en conocer más sobre un nuevo virus que azota al ganado vacuno, caprino y ovino, pues produce malformaciones fetales y nacimiento de crías muertas. Hasta ahora, los investigadores ignoran el origen del virus y las causas del brote; para acelerar los estudios, quieren compartir información con instituciones interesadas en desarrollar técnicas de diagnóstico y vacunas.

La entidad infecciosa, llamada provisionalmente 'virus Schmallenberg' (por el pueblo alemán donde ocurrieron los primeros casos), se detectó en noviembre en vacas que presentaron fiebre y reducción drástica en producción de leche. Ahora el padecimiento afecta también a cabras y ovejas en docenas de granjas no sólo alemanas, sino holandesas y belgas. Según el Comité Permanente Europeo de la Cadena Alimentaria y de Sanidad Animal, al 13 de enero se habían detectado animales enfermos en 20 granjas de Alemania, 52 de Holanda y 14 de Bélgica. Asimismo, se están investigando más casos sospechosos. 'Muchas ovejas nacen muertas o con serias malformaciones', declara Wim van der Poel, del Instituto Veterinario Central de Holanda, en Lelystad. "Estamos ante una seria amenaza a la salud animal en Europa".
"Estamos tomando esto muy, muy seriamente", añade Thomas Mettenleiter, director del Instituto Friedrich-Loeffler (FLI), el laboratorio federal alemán de salud animal, ubicado en la isla de Riems. El virus parece ser transmitido por una especie de dípteros (culicoides, un género de insectos parecidos a los mosquitos); las infecciones sucedieron en verano y otoño del año pasado, y los fetos que estuvieron expuestos al virus en el vientre materno están naciendo ahorita. Los primeros casos de corderos con malformaciones congénitas como hidranencefalia (hemisferios cerebrales ausentes y sustituidos por sacos llenos de líquido cerebroespinal) y escoliosis (columna vertebral torcida) ocurrieron antes de Navidad. 'Ahora, en algunos rebaños, del 20% al 50% de los corderos sufren estas malformaciones', dice Mettenleiter. 'Y la mayoría nacen muertos.'

Los científicos estiman que va a haber muchos más casos, especialmente en el ganado bovino, pues los fetos infectados en el verano de 2011 nacerán en febrero y marzo.

Los virólogos han hecho avances desde el descubrimiento de la enfermedad, en noviembre. Han logrado aislar el virus y cultivarlo en células de insectos y hámsteres. Al hallarlo en el tejido cerebral de corderos afectados, se fortalece la evidencia de que es la causa de los síntomas. 'Las malformaciones, más la frecuente detección del virus en el cerebro de los abortos, claramente apoyan una relación causal', asevera Martin Beer, del FLI. En un primer experimento, los científicos del Instituto infectaron a tres vacas y consiguieron la replicación del virus; una desarrolló fiebre y diarrea.

En el FLI ya secuenciaron el genoma del nuevo patógeno. Las comparaciones indican que pertenece al grupo de los Orthobunyavirus, que tienen tres segmentos: S (short-corto), M (middle-medio) y L (long-largo). Son transmitidos por dípteros, sobre todo en Asia, aunque algunos han circulado por Europa durante décadas. Al principio, los científicos dijeron que el Schmallenberg se parecía al Akabane, un patógeno de las reses, búfalos, ovejas, camellos, perros y otras especies. Incluso lo bautizaron 'Akabane-like virus' ('parecido al Akabane').

Cambiaron. Ahora afirman que al menos el segmento S del genoma del Schmallenberg está más relacionado con otro orthobunyavirus, el Shamonda. Tanto el Akabane como el Shamonda pertenecen al serogrupo Simbu, que infecta a rumiantes. Sin embargo, hay pocas secuencias de orthobunyavirus disponibles con las cuales comparar el nuevo virus, así que se está comenzando a secuenciar a más miembros de esa familia. 'Ha habido negligencia en el estudio de los orthobunyavirus y no sabemos casi nada sobre ellos', admite Jonas Schmidt-Chanasit, del Instituto Bernhard Nocht de Medicina Tropical, con sede en Hamburgo, Alemania.

Quedan múltiples preguntas: ¿cuál es el vector que transmite la enfermedad?, ¿hay contagio directo de un animal a otro? Y, por supuesto, ¿de dónde proviene el virus?. 'El problema con los orthobunyavirus es que su genoma segmentado facilita las nuevas combinaciones, como en la influenza', explica Schmidt-Chanasit. Señala el caso del brote de un nuevo orthobunyavirus en Perú. El patógeno, llamado virus de Iquitos, resulta de la combinación de los segmentos S y L del virus brasileño Oropouche y el segmento M de un nuevo virus.

Se ignora si el Schmallenberg puede enfermar a las personas. Al menos 30 orthobunyavirus han sido asociados con enfermedades humanas; el Oropouche, también del serogrupo Simbu, causa un padecimiento febril acompañado de dolor de cabeza, mareo y erupciones; mientras que el Iquitos produce diarrea, vómitos y náusea. Pero estos virus dependen de los dípteros para poder infectar a los humanos; no se transmiten de una pieza de ganado a una persona... hasta donde se sabe. Además, la mayoría de los dípteros (excepto los mosquitos) no suelen picar al ser humano y, a mayor abundamiento, no hay reportes de granjeros enfermos entre aquellos cuyos hatos están infectados.

Una evaluación de riesgo emitida poco antes de Navidad por el Centro Europeo para la Prevención y Control de Enfermedades, ubicado en Estocolmo, Suecia, dice que 'es improbable que este nuevo orthobunyavirus pueda enfermar a los humanos, pero es una posibilidad que todavía no puede descartarse'. Comoquiera que sea, los expertos recomiendan monitorear de cerca la salud de los granjeros y veterinarios.

Para no perder un tiempo que puede ser precioso y responder a las preguntas más urgentes, el FLI decidió no registrar patentes de ningún hallazgo que tenga que ver con el virus Schmallenberg. 'Nuestros recursos son limitados', señala Mettenleiter, 'y nos da mucho gusto compartir nuestros conocimientos y materiales con quienesquiera que estén interesados en combatir el virus, sea por razones comerciales o no'.

Los institutos alemán y holandés se han dividido el trabajo: en los Países Bajos los investigadores se dedican a estudiar a las ovejas, detalla Van der Poel, mientras sus colegas teutones se enfocan al ganado vacuno.(KAI KUPFERSCHMIDT / SCIENCE)

Mei Xiang y Tian Tian Pandas Gigantes en celo.

A medida que el invierno avanza, nos estamos volviendo más y más optimista de que Mei Xiang va ha volver a un ciclo de celo más típicos de la especie. Las hembras de panda gigante suele ser fértil en algún momento entre marzo y mayo, aunque Mei Xiang entró en celo en enero para las temporadas de reproducción son los últimos tres. Ahora mismo estamos empezando a ver a su marca de aroma en su exposición, y vamos a estar observando muy de cerca por otros signos reveladores de que ella está lista para reproducirse, como balidos, inquietud, y juegos de agua.
Tian Tian está dando señales de que está entrando en celo, como la patrulla de su exposición y el marcaje. Como Mei Xiang se acerca al máximo celo, estos comportamientos aumentan de manera exponencial, y Tian Tian va a explorar cada centímetro de su exposición y el marcaje de todo en su camino!

Vivero holandés se preocupa por la gran cantidad de crías de focas huérfanas.

AMSTERDAM (AP) - Las tormentas que han azotado la costa holandesa de este año han creado una ola de crías de foca huérfanos - algunos tan jóvenes de su cordón umbilical aún unido - arrancados de sus madres y arrojados a las playas y diques
Un vivero de focas, existente cerca de la norteña ciudad de Groningen ha sido tan inundados de crías de focas y adultas, en las últimas semanas se ha levantado una carpa temporal para alojarlos en los tanques y los baños mientras se nutren de nuevo su salud. Con el tiempo será devuelto a su hábitat natural.
Las tormentas y las altas mareas crean problemas para los sellos, porque los bancos de arena donde toman el sol permanecen bajo el agua, dijo Lenie t 'Hart, fundador de la guardería formalmente conocido como el Seal Rehabilitation and Research Center.
Estadounidenses voluntarios Torrey Utne, de Boston, Massachusetts, dijeron el jueves que en los últimos 10 días, más de 100 focas han sido llevadas al centro para el tratamiento y en la actualidad alberga a unas 350 de los mamíferos marinos.
Muchas de ellas son crías jóvenes conocidos como "gritones" por su agudo gimoteo.
"Son bebés que les faltan sus madres más o menos, por lo que suena como los bebés que lloran", dijo Utne, que ha estado trabajando en el vivero desde el año pasado.
En noviembre, hubo alrededor de 140 focas en el vivero, Utne dijo. "Pero desde entonces, los números se han disparado."
Muchos de los animales son crías de foca gris separadas de sus madres. Pero otras focas son más antiguas que estan debilitadas por un virus o gusanos de pulmón - un parásito que destruye los pulmones de los animales si no se trata - que fueron golpeadas por las mareas agitadas por la tormenta.
Pueden tenerlas hasta los tres meses, para amamantar a los animales y recuperarles la salud antes de que sean liberadas.
En el vivero, son alimentados con arenques enteros o un potaje de puré de arenque, sales de rehidratación oral y agua. Si es necesario, tomar antibióticos y vitaminas para ayudar a recuperar su fuerza.
"Todos los animales que hay aquí, y hay más de 350, vuelven al mar. No permanecen en cautiverio", dijo t Hart.